| Themen: |
Photorezeptoren werden durch Licht hyperpolarisiert. Das Ausgangssignal der Netzhaut - die Aktivität der
Ganglienzellen - ist jedoch so, daß Lichtdetektion durch eine Salve von Aktionpotentialen angezeigt wird,
und der liegt eine Depolarisation zugrunde. Folglich muß das visuelle Signal auf seinem Weg durch die
Netzhaut eine Vorzeichenumkehr erfahren. Dies geschieht an den invertierenden Synapsen
von Photorezeptoren und Bipolarzellen - hier gezeigt für einen Zapfen.
Aus dem Endfuß des Zapfens wird in der Dunkelheit Glutamat freigesetzt. Bei Belichtung wird diese Freisetzung unterbrochen. Im Dunkeln aktiviert das Glutamat metabotrope Glutamatrezeptoren vom Typ GluR6 in der postsynaptischen Membran der Bipolarzelle. Diese Rezeptoren blockieren über ein GTP-bindendes Protein Kationenkanäle vom Typ TRPM1 - die demzufolge im Dunkeln keinen Strom leiten. Bei Unterbrechung der Glutamatfreisetzung im Licht kommt die Aktivität der GluR6 Rezeptoren zum Erliegen. Nun können die TRPM1-Kanäle öffnen und einen depolarisierenden Strom in die Bipolarzelle leiten. Belichtung bewirkt also einen Einstrom von Kationen in die ON-Bipolarzelle - damit bewirkt die Hyperpolarisation des Photorezeptors eine Depolarisation der Bipolarzelle. Nach dieser Umkehr des Vorzeichens and der invertierenden Synapse wird das Signal nicht invertierend auf die Ganglienzelle weitergeschaltet. Die Ganglienzelle reagiert damit auf Belichtung ihres Zapfens mit Depolarisation und einer Salve von Aktionspotentialen. |