Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an Neurotransmitter-
Rezeptoren in der postsynaptischen Membran. Wenn diese - wir hier gezeigt - transmittergesteuerte
Na-Kanäle sind, leiten sie Na-Strom in die postsynaptische Zelle und depolarisieren deren
Membran. Dies wiederum aktiviert spannungsgesteuerte Na-Kanäle, und APs entstehen in der
Zielzelle.
Bei den postsynaptischen APs kommt die auslösende Depolarisation also nicht von
vorhergehenden APs, sondern sie wird durch transmittergesteuerte Kanäle verursacht.
Transmittergesteurte Na-Kanäle (zB Azetylcholin- und Glutamatrezeptoren) verursachen
exzitatorische (erregende) postsynaptische Potentiale (EPSPs). Transmittergesteuerte Chloridkanäle
(zB Glyzin- und GABA-Rezeptoren) haben den gegenteiligen Effekt: sie verursachen inhibitorische Potentiale, IPSPs.
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